Algunos peces pueden regenerar sus ojos. Los humanos también tenemos los genes que lo permiten.

El daño a la retina es la principal causa de ceguera en los seres humanos y afecta a millones de personas en todo el mundo.

El problema es que se trata de uno de los tejidos que los humanos no podemos volver a desarrollar. La retina es la parte de nuestros ojos que reacciona a la luz. Contiene células de varilla y cono de detección de luz, así como neuronas que transmiten la información de la luz a nuestro cerebro.

Durante el desarrollo, la retina se forma a partir del cerebro en crecimiento, por lo que en realidad es tejido cerebral y constituye una parte de nuestro sistema neural central.

En la retina se encuentran las células de la glía de Müller que colaboran con las neuronas de la retina: limpian neurotransmisores, almacenan moléculas importantes y solicitan ayuda externa del sistema inmunológico cuando es necesario.

En algunos peces y reptiles, estas glías también regeneran neuronas transformándose en células que luego pueden dividirse en neuronas retinianas, incluidos fotorreceptores como bastones y conos. Animales como el pez cebra son capaces de regenerar este tejido y, pese a que compartimos con ellos el 70 % de los genes, la capacidad de regeneración no se encuentra entre ellos.

Ahora un equipo de científicos de la Universidad Johns Hopkins, liderados por Seth Blackshaw,  a analizado los genes expresados ​​en la glía de Müller en peces cebra, aves y ratones y han observado cómo estas células respondieron después de una lesión. El estudio se ha publicado en Science.

“La regeneración parece ser el estado predeterminado, y la pérdida de esa capacidad ocurrió en múltiples puntos del árbol evolutivo – explica Blackshaw en un comunicado –. Al estudiar estas tres especies, los genes activados participaron en la contención de la lesión, llamando a las células inmunitarias para limpiar el tejido dañado y luchar contra los posibles invasores. Pero luego, una red que suprime estos genes se activó solo en los ratones, evitando que se transformaran en células que producen otros tipos de células retinianas”.

El equipo de Blackshaw también descubrió que después de una lesión en la retina, las células gliales de las tres especies dejaron de producir factor nuclear I (NFI), una proteína que impide que la célula acceda a fragmentos de ADN, pero en ratones esta molécula reapareció mucho antes que en las otras especies. Para ver qué ocurría, los científicos desactivaron las células de la glía de Müller que producían NFI y las células comenzaron a producir neuronas retinianas en ratones adultos después de una lesión.

“Nuestra investigación indica que el potencial de regeneración está en los mamíferos, incluidos los humanos, pero alguna presión evolutiva lo ha desactivado”, añade Blackshaw.

Los autores del estudio sospechan que la pérdida de esta capacidad puede estar relacionada con una compensación entre la regeneración de las células del sistema nervioso central y la resistencia de los parásitos. Debido a su comunicación directa con el sistema inmune, la glía ayuda a restringir la propagación de infecciones, y si se convierten en células productoras de neuronas, no pueden hacer esto.

Por supuesto, todavía estamos muy lejos de regenerar una retina, se trata de un sistema muy complejo con muchos mecanismos independientes involucrados que necesitan ser explorados más a fondo. Pero comprender estas vías puede que algún día permita a los científicos cumplir ese objetivo.

Fuente: Revista Quo

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